病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺動脈高壓→肺心病
1、引起慢支最常見的原因（或高危因素）是：吸煙；。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯狀細(xì)胞增多
3、慢支病人咳黃色膿痰的原因是：纖毛功能下降
4、引起慢支急性發(fā)作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系統(tǒng)疾病急性發(fā)作的原因
5、慢支感染最常見的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血桿菌。（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改變：1）早期主要為小氣道功能異常，特點：一大一低一增加，即閉合容積大，
肺動態(tài)順應(yīng)性降低，肺的靜態(tài)順應(yīng)性增加。2）中后期大氣道功能異常，表現(xiàn)1：肺通氣功能障礙2：FEV1和最大通氣量下降。
7、慢支診斷標(biāo)準(zhǔn)：咳痰喘，每年發(fā)病持續(xù)3個月（三妹3M），連續(xù)兩年以上。
8.輔助檢查：慢支、肺氣腫.、COPD、支氣管哮喘、ARDS首選肺功能
9.治療：慢支發(fā)作首選抗感染，痰多不易咳出可用祛痰劑，如氨溴索。但絕對禁用中樞鎮(zhèn)靜劑如可待因，因為會加重呼吸道阻塞，導(dǎo)致病情惡化。
10補充知識點：1)慢支早期X線無特異表現(xiàn)。2)與慢支發(fā)病有關(guān)最常見的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。3)小氣道指內(nèi)徑＜2mm的氣道。4)潮氣量VT，平靜呼吸每次吸入或呼出氣量，成人約500ml。5）肺活量VC深吸氣末再做呼氣所能呼出的最大氣量。6）殘氣量RV深呼氣末肺內(nèi)剩余的氣量。7）功能殘氣量FRC平靜呼氣末肺內(nèi)剩留的氣量。8)肺總量TLC深吸氣后肺內(nèi)所含的氣量。9)用力肺活量FVC深吸氣后以最大的力量所呼出的氣量。I0)阻塞性通氣障礙先表現(xiàn)為FEV1/FVC下降。11)肺氣腫時TLC增加。
COPD慢性阻塞性肺疾病3分
1、引起COPD最常見的原因是：慢支。慢支+肺氣腫=COPD
2、COPD的病理改變：狹窄（慢支使細(xì)支氣管管腔狹窄）、塌陷（慢性炎癥破壞小氣管軟骨發(fā)生塌陷，肺泡彈性回縮力下降）、融合（反復(fù)肺部感染的慢性炎癥導(dǎo)致肺泡融合成肺大泡，其炎癥感染主要來自于中性粒細(xì)胞的活化聚集）、異常（α1-抗胰蛋白酶異常）。宰相榮毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是歐洲人的發(fā)病原因，不是我國的發(fā)病原因。最重要的病理改變是肺泡融合成肺大泡。
3、臨床表現(xiàn);1）氣短是COPD的標(biāo)志性癥狀，看到直接診斷COPD。2）COPD最大的氣流特點：不完全可逆的氣流受限。（完全可逆是哮喘）
4、1）確診：肺功能FEV1/FVC＜70%。（一秒用力呼氣容積/用力肺活量）也是評價氣流受 限最常用的指標(biāo)。
2）判斷嚴(yán)重程度的指標(biāo)：FEV1預(yù)計值≤80%。Ⅰ級（輕度）FEV1≥80%，ⅠⅠ級（中度）FEV150-80%， 3級（重度）FEV1,30-50%，4級（極重度）FEV1＜30%.正常＞83%
5、肺氣腫的診斷依據(jù)⑴桶狀胸⑵X線兩肺透亮度增加⑶RV/TLC（殘氣量/肺總量）﹥40﹪。
6、COPD并發(fā)癥：⑴最常見：肺心病 ⑵突發(fā)胸痛：自發(fā)性氣胸
7、治療：1）急性發(fā)作：抗感染。2）最重要的預(yù)防：戒煙。3）目前提倡氧療，長期家庭氧療（LTOT）可以提高患者的生活質(zhì)量。4）COPD患者使用持續(xù)低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全首選無創(chuàng)機(jī)械通氣。如呼衰進(jìn)一步加重出現(xiàn)肺性腦病選擇有創(chuàng)機(jī)械通氣。（清醒能合作-無創(chuàng)；昏迷-有創(chuàng)）
8、補充知識點：1）COPD分型：：A型：氣腫型（紅喘型）老年人,心功能好，無發(fā)紺，無水腫
B型：支氣管炎性（紫腫型）青年人，有發(fā)紺有水腫。
2）COPD發(fā)生單純低氧血癥最重要機(jī)制就是通氣/血流比例失調(diào)。3）肺氣腫的病理分型：小葉中央型—細(xì)支氣管擴(kuò)張，肺泡正常；全小葉型—肺泡管、肺泡囊、肺泡均擴(kuò)張。
肺動脈高壓IPH 1分
1、引起肺動脈高壓的最常見繼發(fā)原因是：COPD。
2、IPH的（定義）/診斷標(biāo)準(zhǔn)：靜息mPAP（肺動脈壓力）>25mmHg（顯性）或運動mPAP>30mmHg（隱性）（靜25動30）右心導(dǎo)管術(shù)測得。
3、肺動脈高壓的發(fā)病機(jī)制：缺氧和肺小動脈痙攣。
4、IPH治療：血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入。
肺源性心臟病4分
1、引起肺心病最常見的原因是：COPD
2、肺動脈高壓發(fā)展到肺心病機(jī)制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通過治療而緩解，主要表現(xiàn)為缺氧性肺血管收縮）和CO2潴留。②機(jī)械解剖因素：主要表現(xiàn)為缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、臨床表現(xiàn)：①代償期：劍突下見明顯搏動（提示右心室肥大）；P2亢進(jìn)（提示肺動脈高壓）。②失代償期：全身瘀血（兩個脖子一個腿）頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性（最特異）、下肢水腫。
4、肺心病并發(fā)癥：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性腦?。粰z查：首選血氣分析；②酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；呼酸+代酸③最常見的心律失常：房早、室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。
5、實驗室檢查：首選檢查：1）X線（不但能看到肺還能看到心），右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm，其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段突出，其高度≥3mm；右心室增大癥：心腔向左擴(kuò)大，心尖上翹（最有意義）。2）心電圖：右心肥大ECG：電軸右偏；重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RV1+SV5≥1.05mv；肺型P波，P波高聳呈尖峰型（肺型P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。以上是主要表現(xiàn)；右束支傳導(dǎo)阻滯和肢導(dǎo)低電壓是次要表現(xiàn)，主要表現(xiàn)符合一個或者次要表現(xiàn)2個就可以診斷右心肥大。 3）超聲心動圖（UCG）
6、治療：肺心病急性發(fā)作首選控制感染，如抗感染無效或者沒有急性發(fā)作才考慮用利尿、強(qiáng)心。
支氣管哮喘4分
1、支氣管哮喘（本質(zhì)）是一種氣道慢性炎癥。
2、臨床特點：1）清晨、夜間發(fā)作加劇；2）完全可逆的氣流受限。3）持續(xù)干咳，抗生素?zé)o效，支氣管擴(kuò)張劑有效，直接診斷咳嗽變異型哮喘。
3、分類：1）外源性：外來過敏原引起，最常見原因是受涼，使人過敏的抗體是IgE，過敏性2）內(nèi)源性：是支氣管粘膜迷走神經(jīng)反應(yīng)性增高，感染性。
4、臨床表現(xiàn)：完全可逆的呼氣性呼吸困難；咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀，沒有呼吸困難。呼氣性呼吸困難見于小氣道病變，吸氣性見于大氣道病變。
體征：最典型：哮鳴音；寂靜胸、奇脈、胸腹反常運動都提示病情危重。
5、實驗室檢查：肺功能檢查：（1）支氣管舒張試驗：服用β2受體激動劑后較用藥前FEV1增加≥12﹪，為舒張試驗陽性。急性發(fā)作病人做舒張試驗。（2）支氣管激發(fā)試驗：服用乙酰甲膽堿后FEV1下降≥20﹪，為激發(fā)試驗陽性。沒有發(fā)作病人做激發(fā)試驗。3）PEF（最高呼氣流速）日變異率≥20%直接診斷支氣管哮喘。
6、血氣分析：分兩類（1）急性發(fā)作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高導(dǎo)致呼堿。（2）嚴(yán)重發(fā)作：呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，PaO2升高，導(dǎo)致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。合并代酸。
7、急性發(fā)作期的分度：輕、中、重、危重，主要看脈率，＜100輕度，100-120中度，＞120重度。
8、心源性哮喘與支氣管哮喘用藥鑒別：可同時用于兩種疾病的藥：氨茶堿。只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）。只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡。
9、治療：根本：脫離致敏原；藥物治療：①首選短效β2受體激動劑；②最為有效糖皮質(zhì)激素，；③預(yù)防：色甘酸鈉；④治療支氣管哮喘不良反應(yīng)最小的藥物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治療用激素，白三烯調(diào)節(jié)劑，酮替芬。
10、支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度--間斷吸入。中度--規(guī)則吸入。重度--靜脈滴注，無效--機(jī)械通氣。（用藥看問的是首選還是最有效）
11、補充知識點：支氣管舒張藥包括1）β2受體激動劑，激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)磷腺苷增加，游離鈣減少，從而松弛支氣管。主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗膽堿藥藥：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用。主要有異丙托溴胺；3）茶堿類：抑制磷酸二脂酶，提高環(huán)磷腺苷濃度，還能拮抗腺苷受體，刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強(qiáng)呼吸肌收縮，增強(qiáng)氣道纖毛清除功能；
支氣管擴(kuò)張2分
1、支擴(kuò)3大臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽，大量濃痰，反復(fù)咯血（支擴(kuò)的特征性表現(xiàn)）。
咯血：支擴(kuò)、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴(kuò)為間斷或反復(fù)咯血。
2、發(fā)病原因：支氣管-肺組織感染和阻塞，最常見感染致病菌：銅綠假單胞菌（綠
膿桿菌）。抗綠膿，他啶行。
3、發(fā)病誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺結(jié)核導(dǎo)致的支擴(kuò)好發(fā)部位：上葉尖后段和下葉背段。（上尖下背）。肩胛間區(qū)
5、干性支氣管擴(kuò)張：僅以反復(fù)咯血為唯一癥狀，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)于引流好的上葉支氣管。
6、支擴(kuò)特異體征：背部固定而持久的濕羅音；最容易出現(xiàn)的肺外表現(xiàn)杵狀指。
7、支擴(kuò)輔查：（1）首選、確診：HRCT。
沒有選擇x線，支氣管柱狀擴(kuò)張=軌道征，支氣管囊狀擴(kuò)張=卷發(fā)征。
8、治療：1）咳嗽，抗炎，首選頭孢他啶，無效選擇亞胺培南。也叫太能。2）大量膿痰：引流排痰，引流體位為病變肺部取高位即健側(cè)臥位，頭低足高俯臥位，引流支氣管開口向下，每日2-4次，每次15-30分鐘。3）咯血：大咯血（每次咯血＞100ml或24小時＞600ml）：首選垂體后葉素靜滴。無效支氣管鏡下止血。藥物止血無效或找不到出血點選擇支氣管動脈栓塞術(shù)。大咳血手術(shù)指證：局限于一個肺葉并有明確出血點。
肺炎5分
一、1、按.患病環(huán)境分類：院外踢球，院內(nèi)種菜，
（1）社區(qū)獲得性肺炎（院外獲得性肺炎）致病菌：G+多見，常見的有肺炎球菌、流感嗜血桿菌（最常見的G-桿菌）
（2）院內(nèi)獲得性肺炎：G-桿菌最常見，包括:綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等
A.無感染因素（青壯年體健者）：以球流感為代表，肺炎球菌、流感嗜血桿菌。（無感球流感）
B.有感染高危因素（有基礎(chǔ)疾病，前期使用抗生素，住院時間長ICU）：有感銅金桿（銅綠假單胞菌，金葡菌，大腸桿菌）
2、非典型病原體所致肺炎，（支原體、衣原體、軍團(tuán)菌）特點：沒有細(xì)胞壁，不能用β內(nèi)酰胺類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類。（非典病原無胞壁，β無用靠兩環(huán)）。
二、幾種常見的肺炎
肺炎球菌肺炎
葡萄球菌肺炎
克雷伯肺炎
支原體肺炎
病毒性肺炎
發(fā) 病 人群
青壯年，
小孩和老人
老人
兒童
小孩，老人
臨 床 表 現(xiàn) 、 痰 的 特 點
誘因：淋雨，受涼，疲勞，醉酒后咳嗽，咳痰鐵銹色）；呈急性發(fā)熱病容，口角及鼻周有單純皰疹，肺實變時叩診呈濁音、語顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音；不引起氣管移位；不引起支氣管炎
咳黃色膿痰，膿血痰，最容易形成肺膿腫，膿胸，肺氣囊腫
磚紅色膠凍樣痰，也易形成肺膿腫和空洞（蜂窩狀膿腫）
陣發(fā)性干咳，刺激性咳嗽
冷凝集試驗陽性IgM抗體陽性
1、 秋冬交替高發(fā)
2、 白細(xì)胞不高反低
3、 易引起肺纖維化
X
實變影-支氣管充氣征
單個或多個液氣囊腔且分布、形態(tài)易變（氣液平面）
葉間裂弧形下墜，由于炎癥滲出物的重力作用
模糊的斑片狀陰影
白肺
毛玻璃樣
治 療
首選青霉素
分3次給藥，并發(fā)了腦膜炎1000萬-3000萬分四次給藥，過敏或耐藥選擇三代頭孢或喹諾酮
首選苯唑西林沒有選擇頭孢，MRSA首選萬古霉素
三代頭孢加氨基糖苷類
大環(huán)內(nèi)酯類，紅霉素
對癥，達(dá)菲
致病力
有86個血清型，3型毒力最強(qiáng)；莢膜致病，不產(chǎn)生毒素，不引起壞死和空洞，無結(jié)構(gòu)損害可完全恢復(fù)；
毒素和凝固酶致病，有中毒顆粒
神經(jīng)氨酸酶
考點：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易發(fā)生休克；最不容易發(fā)生休克的肺炎是支原體肺炎；屬于間質(zhì)性肺炎，中毒輕。能夠通過檢測血清凝固酶確診的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺膿腫的肺炎是葡萄球菌肺炎。有南方旅游史容易患支原體肺炎，養(yǎng)鳥易患衣原體肺炎；確診肺炎靠胸片，確診肺炎類型靠病原學(xué)檢查，痰培養(yǎng)。
厚了、堵了、水多、氣多 語音震顫減弱↓實變、梗死、空洞 語音震顫增強(qiáng)↑
肺膿腫1分
分類及發(fā)病機(jī)制：
1、吸入性肺膿腫—原發(fā)性肺膿腫，常見致病菌為厭氧菌（對青霉素敏感），膿臭痰?；杳?，長期臥床的病人，出現(xiàn)誤吸咳嗽咳痰就是吸入性肺膿腫。
2、血源性肺膿腫致病菌是金葡菌，一定有癤、癰的原發(fā)灶。苯唑西林治療
3、慢性肺膿腫（3-6m）的肺外體征：杵狀指。
4、X特點示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面（空洞和液平）。
5、治療：原發(fā)性急性肺膿腫治療用青霉素，療程8-12周。
肺結(jié)核：4分（分型有改動）
結(jié)核分5型：⑴原發(fā)型肺結(jié)核（Ⅰ型）；⑵血型播散性肺結(jié)核（Ⅱ型）；⑶繼發(fā)性肺結(jié)核（Ⅲ型）⑷結(jié)核性胸膜炎（Ⅳ型）；⑸其它肺外結(jié)核（Ⅴ型）。主要感染途徑：呼吸道感染；是否排菌，是確定傳染性的唯一方法。
1、原發(fā)性肺結(jié)核：1）最容易自愈的肺結(jié)核；好發(fā)于上葉底部、下葉上部（記住“樓板”）， 2）感染途徑是淋巴道感染。3）原發(fā)灶和引流淋巴管炎及腫大的肺門淋巴結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征，胸片原發(fā)型呈啞鈴狀（特征性）陰影。4）只要出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)腫大就是原發(fā)，沒有肺門淋巴結(jié)腫大就是繼發(fā)。
2、血行播散性肺結(jié)核（Ⅱ型）：分兩類，急性粟粒狀：大小、密度、分布、均勻一致；慢性：大小、密度、分布、不一致；最容易并發(fā)腦膜炎。
3、繼發(fā)性肺結(jié)核（Ⅲ型）：包括浸潤性肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、干酪樣肺炎、結(jié)核環(huán)磷腺苷球（伴有衛(wèi)星灶）。
1）、浸潤性肺結(jié)核：A為成人繼發(fā)性肺結(jié)核最常見的類型，感染途徑是呼吸道感染B多發(fā)生在肺尖和鎖骨上下，C：X線特點：云霧狀改變。
2）、慢性纖維空洞型肺結(jié)核：特點：A: x線厚壁空洞。B纖維條索狀陰影—垂柳癥縱隔向患側(cè)移位 。C傳染性最強(qiáng)。所有又叫開放性肺結(jié)核。
3）、干酪樣肺炎：呈蟲蝕樣空洞（無壁空洞）。
4、臨床表現(xiàn)：低熱、盜汗，午后潮熱→肺結(jié)核；（中老年、消瘦、乏力→腫瘤）。肺結(jié)核主要呼吸道癥狀為咳嗽咳痰和咯血（痰中帶血—炎性病灶毛細(xì)血管擴(kuò)張；中等量以上咯血—肺小血管損傷或空洞血管破裂，幾口不是反復(fù)咯血）。
5、輔助檢查1）首選檢查方法：X線胸片。（活動性肺結(jié)核—模糊不清斑片狀陰影；有溶解、空洞、播散灶；非活動性—有鈣化、纖維化、硬結(jié)、痰檢不排菌；）2）確診痰找結(jié)核桿菌。
6、痰結(jié)核菌素試驗（PPD）： 注射48~72小時后測量記錄結(jié)果：硬結(jié)直徑<=4mm為陰性（－）； 5~9mm 為一般陽性（+），10~19mm為中度陽性（++），>=20mm或<20mm，但有水泡或壞死為強(qiáng)陽性（+++）。
7、治療：抗結(jié)核治療。原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。（早戀適當(dāng)規(guī)勸）“聯(lián)合”是為了提高療效，防止耐藥。
常用抗結(jié)核藥物：
（1）異煙肼（INH，H）：計量：成人劑量每日300mg，頓服；作用機(jī)理：抑制DNA與細(xì)胞壁的合成。不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎，VB6對癥治療。對巨噬細(xì)胞內(nèi)外結(jié)核菌均有殺滅作用
（2）利福平（RFP、R）：利福平是廣譜抗生素既能治療結(jié)核，又能治療麻風(fēng)。對巨噬細(xì)胞內(nèi)外結(jié)核菌均有殺滅作用，抑制細(xì)菌MRNA的合成。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反應(yīng)主要為高尿酸血癥，故痛風(fēng)病人禁用。殺滅細(xì)胞內(nèi)酸性環(huán)境的B菌群。
（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌藥，不良反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎。
（5）鏈霉素（SM、S）：不良反應(yīng)為耳毒性、腎毒性和前庭功能損害。殺滅細(xì)胞外堿性環(huán)境的結(jié)核桿菌。抑制蛋白質(zhì)合成。
歌訣：（喝點酒，眼花，屁股痛一周）。喝點酒（乙胺丁醇），眼花（球后視神經(jīng)炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛風(fēng)）一（異煙肼）周（周圍神經(jīng)炎）。
8、一線抗結(jié)核有5種藥，兩個必須有就是H\R必須有，初治涂陰三種藥，初治涂陽四種藥，復(fù)治涂陽五種藥，療程六個月短程督導(dǎo)化療（DOTS），6=2+4，2個月強(qiáng)化，4個月鞏固。
9、抗結(jié)核藥均有肝毒性。一過性轉(zhuǎn)氨酶升高可繼續(xù)用藥，出現(xiàn)黃疸立即停藥；如果肝功能轉(zhuǎn)氨酶升高3倍以上或出現(xiàn)黃疸需要停藥保肝治療，升高3倍以下加用護(hù)肝藥。正好3倍停利福平加護(hù)肝藥。大咯血治療首選垂體后葉素，無效支氣管鏡下止血，無效支氣管動脈栓塞治療。
肺癌
1、病理分型：中心型起源于主支氣管；周圍型起源于肺段支氣管以下。（氣管-主支氣管-段支氣管-細(xì)支氣管-終末細(xì)支氣管）；肺癌起源于支氣管粘膜上皮，早起局限于支氣管粘膜腺內(nèi)，稱原位癌。
2.組織分型：1）腺癌在肺癌中最常見，分泌大量白色泡沫痰，多為周圍型，早起多血行轉(zhuǎn)移，淋巴轉(zhuǎn)移晚，早期癥狀不明顯，肥大性骨關(guān)節(jié)病多見于腺癌；2)小細(xì)胞癌又叫燕麥細(xì)胞癌，惡性程度最高，預(yù)后最差，對化療敏感。3）鱗癌易引起高鈣血癥。4）左肺癌轉(zhuǎn)移到右肺為交叉轉(zhuǎn)移。
3、臨床表現(xiàn)：1）早期表現(xiàn)：刺激性咳嗽，血痰，痰中帶血。 中老年人＋痰中帶血或出血信號＝肺癌。 2）肺癌出現(xiàn)壓迫癥狀就是中晚期肺癌。壓迫喉返神經(jīng)—聲音嘶啞。 壓迫上腔靜脈—頭面部腫脹。壓迫頸交感神經(jīng)出現(xiàn)Horner綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：引起同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗（歌訣：孔小球陷同垂無汗）。
4、輔查：1）首選X線：中心型早期沒有特異表現(xiàn)，周圍型可以看到橢圓或類圓形陰影，空洞呈偏心性空洞，內(nèi)壁凹凸不平；2）確診：中心型肺癌—纖維支氣管鏡；周圍型肺癌—經(jīng)胸壁穿刺活檢。3）在肺癌診斷中CT可清楚顯示肺野中25px以上的腫塊陰影。
5、治療：肺癌首選手術(shù)治療，小細(xì)胞癌首選化療。中央型肺癌，有淋巴轉(zhuǎn)移，治療選擇放療加化療；轉(zhuǎn)移到胸壁選擇電化學(xué)治療。根據(jù)肺癌生物學(xué)特征，手術(shù)機(jī)會相對多的是鱗癌。
肺血栓栓塞癥（PTE）（1分）
1、發(fā)病因素：高危因素—下肢深靜脈血栓（DVT），年齡為繼發(fā)性因素的獨立因素。
好發(fā)人群：長期臥床易發(fā)DVT
2、臨床表現(xiàn)：肺梗死四聯(lián)征（呼吸/困難，胸痛，咯血，暈厥，）呼吸困難最為常見也是最早出現(xiàn)。心排出量下降引起暈厥。（下肢深靜脈血栓的癥狀和體征：主要表現(xiàn)為患肢腫脹增粗、色素沉著。）下肢深靜脈血栓+四聯(lián)癥=PTE，
呼吸困難+左側(cè)第五肋間收縮期雜音（三尖瓣區(qū)收縮期雜音）=PTE
3、實驗室檢查：D2聚體＞500提示血液高凝 。確診：肺動脈造影（金標(biāo)準(zhǔn)）。
首選：CTA肺動脈造影；
4、治療：溶栓：時間窗一般定為14天內(nèi)，主要并發(fā)癥為出血，最嚴(yán)重的為顱內(nèi)出血。
5、補充知識點：肺動脈栓塞典型心電圖：S1Q3T3，電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，右束支傳導(dǎo)阻滯
★血氣分析（苗氏四步法）：
1:呼吸性看PaCO2（正常值35-45）：升高---呼酸；降低---呼堿。
2代謝性看HCO3-（正常值22-27）:升高--代堿；降低---代酸（HCO3-與CO2發(fā)展方向相反）
3BE（正常值-3-3）堿剩余反映代謝。向正值發(fā)展為代堿，向負(fù)值發(fā)展為代酸。
4 PH(正常值7.35-7.45）只要在范圍內(nèi)為代償，范圍外失代償。
5AB實際碳酸氫鹽，SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 對酸堿平衡最特異的是SB，正常人AB=SB正常值22-27，二者同時出現(xiàn)才有意義，單一出現(xiàn)沒有意義。呼吸性：AB與SB比較，AB＞SB呼酸，AB＜SB呼堿；代謝性;必須是AB=SB再與正常值（22-27）比較。＜22代酸，＞27代堿
呼吸衰竭
1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重障礙，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg可以診斷為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。
二、分類、發(fā)病機(jī)制
1）Ⅰ型呼衰(只有一個指標(biāo)異常) PaO2＜60mmhg ，發(fā)病機(jī)制 ： 肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)-最重要、彌散功能障礙和肺動-靜脈分流，氧耗量增加）常見疾病 肺炎，肺水腫，ARDS（最常見），高濃度吸氧，濃度＞35%。
2）Ⅱ型呼衰(兩個指標(biāo)都異常) PaO2＜60mmhg,, PaCO2＞50mmhg，發(fā)病機(jī)制 ：肺泡通氣不足/下降，見于COPD，持續(xù)低流量吸氧，氧濃度＜35%。無效-機(jī)械通氣；Ⅱ型呼衰患者，機(jī)械通氣后PaCO2迅速下降，導(dǎo)致腎臟產(chǎn)生過多的HCO3，致代堿。體內(nèi)PaCO2最高的部位是組織液。PaCO2是反映通氣最敏感的指標(biāo)。
三．1Ⅰ型呼衰吸氧氧分壓不增加見于肺動-靜脈分流。吸氧無效
2機(jī)械通氣（氣管插管）的適應(yīng)癥：1）呼衰伴意識障礙，昏迷加重，呼吸不規(guī)則2）呼衰伴分泌物增多，如嘔吐。咳嗽和吞咽反射明細(xì)減弱；3）PaO2＜45mmhg或者PaCO2≥70mmhg
3呼衰+腦子毛病=肺性腦病 又叫CO2麻醉； 確診：血氣分析
4吸入氧濃度FO2＝21＋4×氧流量
5對換氣功能障礙為主導(dǎo)致的呼衰不能用呼吸興奮劑，呼吸肌功能不全和肺纖維化也不能用呼吸興奮劑；慢性呼衰出現(xiàn)興奮癥狀時切忌用鎮(zhèn)靜劑和催眠藥，以免加重二氧化碳潴留，發(fā)生肺腦。
6、PaO2正常值80-100；60-80為低氧血癥；診斷呼衰看PaO2，呼衰分型看PaCO2。
7、高鉀酸中毒，反常性堿性尿；低鉀堿中毒，反常性酸性尿。
急性呼吸窘迫綜合癥ARDS
1、ARDS病因：原發(fā)因素：在我國最常見原因：重癥肺炎。歐美—胃內(nèi)容物的吸入
2、ARDS發(fā)病機(jī)制：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管通透性增加。
根本原因是肺間質(zhì)肺泡水腫。
3、ARDS臨床表現(xiàn)：1）早期表現(xiàn)為呼吸窘迫/呼吸加快，2）頑固性低氧血癥3）進(jìn)行性加重的呼吸困難，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
4、ARDS實驗室檢查：1）確證靠肺功能：肺氧合指數(shù)（PaO2/FO2）：（動脈血氧分壓/吸入氧濃度）≤200可以確診ARDS。正常值400~500，2）血氣：PaO2下降，PaCO2下降PH升高。早期典型酸堿失衡是呼堿。
5、ARDS治療：1）積極治療原發(fā)病2）最佳方法：呼氣末正壓通氣（PEEP）。
3）液體管理：液體入量<出量。
多器官功能障礙綜合征MODS
1、最容易引起MODS的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性腎病 。（心肝唐僧）。
2、診斷：兩個疾病序貫出現(xiàn)，不包括原發(fā)病。術(shù)后MODS中較容易和較早受損的器官是肺
3、治療：積極治療原發(fā)病。
胸腔積液
1、滲出液(最常見)：見于炎癥感染性疾病，最常見于結(jié)核性胸膜炎，（系統(tǒng)性紅斑狼瘡也是滲出液）。發(fā)病機(jī)制是胸膜通透性增加。
2、漏出液：和壓力改變有關(guān)，最常見的：心（右心衰）肝（肝硬化）腎（腎病綜合征）疾病。發(fā)病機(jī)制：主要是胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高，次要的是毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低
3、血性，見于惡性腫瘤
4、膿性胸液：見于嚴(yán)重感染疾病，如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液。葡萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液：主要見于損傷，如主動脈瘤破裂、胸導(dǎo)管破裂等。
6、臨床表現(xiàn)：1）有積液不一定有體征，胸水<300ml可無癥狀；300~500ml為少量積液，出現(xiàn)癥狀；>500ml，出現(xiàn)呼吸困難，出現(xiàn)癥狀。2）X線：少量（300~500ml）見肋膈角變鈍，此時臨床癥狀不明顯，但可以觸及到胸膜摩擦感；小于300x線不可見。大量（>500ml）積液見弧形的積液影（呈“拋物線”），可有胸悶/呼吸困難，叩診濁音；縱膈推向鍵側(cè)。包裹性積液呈“D”字型。不隨體位改變而變動。
7、實驗室檢查：1）只要是大于正常值的都是滲出液，凡是小于正常值就是漏出液 2）胸腔積液確診、首選的檢查方法為：B超；確診胸液的性質(zhì)靠胸穿，穿刺點5678前中后
8、1）ADA(腺苷脫氨酶)：>45IU提示結(jié)核性胸膜炎ADA＜45IU腫瘤（診斷最有幫助；意義最大）；2）LDH >500IU提示惡性腫瘤；3）Rivalta試驗：陽性（可以認(rèn)為是大于）--滲出液。4）間皮細(xì)胞＜0.05診斷為結(jié)核性胸膜炎。
9、結(jié)核性胸膜炎：1）胸痛特點：呼吸時加重，屏氣時減輕。2）胸膜摩擦音提示結(jié)核性干性胸膜炎。
10、治療：1）抗結(jié)核藥物治療。2）抽液：診斷性抽液50-100ml；首次不超過700ml，（腹水首次＜3000ml，心包積液首次100-200ml)以后每次不超過1000ml。一次抽液不宜過多(會出現(xiàn)胸膜反應(yīng)--表現(xiàn)在抽液時發(fā)生頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白。應(yīng)立即停止抽液，平臥必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml觀察血壓，防止休克。和急性肺水腫--多為單次大量抽液所致，應(yīng)立即吸氧酌情應(yīng)用糖皮及利尿劑，控制液體入量，必要時機(jī)械通氣）；大量積液每周2--3次，直至胸液完全消失；預(yù)防胸膜肥厚用抽液。預(yù)防胸膜粘連用激素。
8、糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸膜炎時不能長期用，不能常規(guī)用，不能維持用。只有在全身嚴(yán)重中毒癥狀、大量胸液致呼吸困難時，可考慮在抗結(jié)核治療同時加用，常用潑尼松30mg/d，逐漸停藥，療程4-6周。
急慢性膿胸
1、病因：致病菌以金葡菌為主，常由肺炎、肺感繼發(fā)引起；急性膿胸縱隔向健側(cè)移位。慢性膿胸和慢性纖維空洞型肺結(jié)核縱隔向患側(cè)移位。
2、治療：急性膿胸不開胸，首選胸腔閉式引流。慢性膿胸必須開胸手術(shù)：首選胸膜纖維板剝除術(shù)。如果合并發(fā)支擴(kuò)或肺不張，必須在原有手術(shù)基礎(chǔ)上加用病肺切除術(shù)。
3、體征：語顫減弱；叩診濁音，聽診呼吸音減弱或消失。
4、急慢性膿胸確診：胸腔穿刺
5、補充知識點：1）全膿胸是指膿液積聚占據(jù)一側(cè)胸膜腔。2）急性膿胸時不適合做胸腔鏡，因為會加重感染，使感染擴(kuò)散。
損傷性氣胸
（一）閉合性氣胸（和外界不通）
治療：肺萎陷<20%，無癥狀，傷后1-2周可自行吸收恢復(fù)，可觀察保守治療；
肺萎陷>20%，行胸腔穿刺抽氣或閉式引流術(shù)。臨床表現(xiàn)：呼吸急促，胸悶。
（二）開放性氣胸（和外界相通）
治療：處理原則：變開放為閉合。首選用胸腔閉式引流：氣體引流一般在前胸壁鎖骨中線第2肋上緣，下緣有血管和神經(jīng)；液體引流則在腋中線和腋后線6~8肋間隙；
（三）張力性氣胸（最危險的氣胸也叫高壓性氣胸）
1、臨床表現(xiàn)：最大特點：縱膈撲動（開放氣胸也有）隨呼吸由健側(cè)向正中移動，（即吸氣時縱膈移向健側(cè)；呼氣時縱膈回復(fù)原位，嚴(yán)重時刻移向患側(cè)）
吸氣時，健側(cè)低于大氣壓，患側(cè)=大氣壓；縱膈向健側(cè)移動。
呼氣時，健側(cè)大于大氣壓，患側(cè)=大氣壓；縱膈向正中移動，嚴(yán)重的移向患側(cè)
頸靜脈怒張，皮下氣腫-----就是張力性氣胸
2、急救處理：迅速用粗針頭穿刺排氣或閉式引流。
損傷性血胸（縱膈向健側(cè)移動，不凝血--胸膜有去纖維化作用）
1、診斷：500~1000mL為中量血胸；＜500小量，＞1000大量
2、進(jìn)行性血胸的判斷：⑤閉式胸腔引流量每小時≥200ml，持續(xù)3小時。必須是持續(xù)的，不間斷的。
3、心包壓塞三聯(lián)征（貝克三聯(lián)征）：心音遙遠(yuǎn)、心搏微弱、脈壓小、動脈壓降低、靜脈壓升
高（CVP＞375pxH2O）頸靜脈怒張（心臟舒張受限導(dǎo)致）
肋骨骨折
1、臨表特點
（1）單根單處肋骨骨折：多見于4~7肋骨，因其長而薄。
（2）多根多處肋骨骨折：最大特點（典型的臨表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。
易并發(fā)創(chuàng)傷性窒息：機(jī)制：由胸腔內(nèi)的壓力驟升導(dǎo)致。臨床表現(xiàn)：兩眼結(jié)膜充血，頸靜脈怒張，前胸皮膚瘀斑。常見于胸壁暴力擠壓。
2.治療：
單根單處肋骨骨折：止痛，固定，防止并發(fā)癥。
多根多處肋骨骨折：固定胸壁。小范圍---包扎固定。大范圍—牽引固定（重量2-3kg，1-2w）。錯位嚴(yán)重—內(nèi)固定。
縱隔腫瘤
1、縱膈分區(qū)法：上、下縱膈：以胸骨角和第4胸椎水平連線為界。以心包為界分前、中、后縱膈。
2、縱膈腫瘤好發(fā)部位：歌訣：前吉他(畸胎瘤)，后神經(jīng)(神經(jīng)源性腫瘤)，前上方有個胸(胸腺瘤、胸骨后甲狀腺腫)。神經(jīng)源性腫瘤呈啞鈴狀，胸腺瘤容易合并重癥肌無力。中縱膈好發(fā)心源性囊腫。
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