吳艷麗 路素品462400河南舞陽縣中醫(yī)院 心房顫動是臨床上最為常見而復(fù)雜的心律失常之一，有很高的致死率和致殘率[1]。發(fā)病率隨年齡增長而增加，由于心房顫動可導(dǎo)致心悸胸悶、頭暈等癥狀，且并發(fā)癥多，是栓塞性卒中及外周動脈致殘、致死的重要因素之一。因此，恢復(fù)竇性心律對于改善血流動力學(xué)，提高患者生存質(zhì)量有重要意義。目前藥物治療仍是主要方法。研究表明，心房間質(zhì)纖維化是心房顫動(房顫)患者心房重構(gòu)的最突出表現(xiàn)，腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)激活可能是心房間質(zhì)纖維化的重要因素之一，應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可減少陣發(fā)性房顫的發(fā)生率[2]。因此，臨床中ACEI類藥物已用來治療和預(yù)防心房顫動的復(fù)發(fā)，維持竇性心律。我們觀察了胺碘酮聯(lián)合卡托普利治療20例陣發(fā)性房顫患者的臨床效果，現(xiàn)報告如下。 資料與方法 2004年4月～2009年12月收治陣發(fā)性房顫患者50例，全部由心電圖或動態(tài)心電圖證實，并排除心功能NYHA標準Ⅳ級以及由明確病因?qū)е碌睦^發(fā)性心房顫動患者。50例隨機分為治療組和對照組，治療組30例，年齡57±6歲，其中高血壓6例，冠心病10例，風(fēng)濕性心臟病10例，特發(fā)性房顫4例，病程3個月～3年，按NYHA標準診斷心功能Ⅰ級10例，Ⅱ級15例，Ⅲ級5例。對照組20例，年齡56±7歲，其中高血壓7例，冠心病5例，特發(fā)性房顫3例，風(fēng)濕性房顫5例，病程3個月～3年，心功能Ⅰ級10例，Ⅱ級5例，Ⅲ級5例。兩組患者年齡、性別、病程、心功能分級和高血壓分級等指標比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 方法：①兩組胺碘酮的服用方法為：第1周200mg，3次/日;第2周200mg，2次/日;第3周起200mg，1次/日，治療組加服卡托普利25mg，2次/日，2周后若血壓不低于100/60mmHg，則加至25mg，3次/日;若血壓低于100/60mmHg，則減為12.5mg，2次/日，兩組均持續(xù)用藥6個月。②觀察指標：要求入選患者生活規(guī)律，每月門診隨訪1次，服藥期間如出現(xiàn)不適隨時電話聯(lián)系，并就近做心電圖和血壓檢查，每3個月檢查肝功能、甲狀腺功能和胸透1次，并統(tǒng)計3個月、6個月時的竇性心律維持情況，有下列情況之一即終止觀察，退出研究：不能耐受的咳嗽或低血壓;丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)升高大于正常值的2倍以上;甲狀腺功能不正常;Q-T間期大于0.48秒。 統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計軟件，計量資料以(X〖TX-〗±S)表示，采用t檢查，計數(shù)資料采用X2檢驗。 結(jié) 果 治療后兩組竇性心律維持率的比較：除去因不良反應(yīng)等退出的治療組3例，對照組3例，實際進行統(tǒng)計例數(shù)為治療組27例，對照組17例。治療3個月后竇性心律維持率治療組90%，對照組80%，但兩組間比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療6個月后，竇性心律維持率治療組78%，對照組50%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。 不良反應(yīng)：治療組3例，不能耐受咳嗽而停藥，1例因血壓較低而退出，對照組3例，因其它疾病退出研究，兩組均無出現(xiàn)嚴重的心律失常、肺間質(zhì)纖維化及甲狀腺功能亢進，肝功能異常等不良反應(yīng)。 討 論 陣發(fā)性房顫是臨床常見的心律失常，據(jù)研究，70%房顫有基礎(chǔ)心血管疾病，但也有30%房顫無基礎(chǔ)心血管病，被認為是孤立性房顫。不論有無基礎(chǔ)心血管病，房顫復(fù)發(fā)及持續(xù)的根本機制是心房重構(gòu)，包括電重構(gòu)、收縮性重構(gòu)及結(jié)構(gòu)性重構(gòu)[2]。眾所周知ACEI類藥物對心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)有抑制作用，其機制為阻止血管緊張素Ⅱ形成，抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，從而抑制心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)。因此，利用卡托普利抑制心房顫動患者的心房電重構(gòu)和解剖重構(gòu)，可降低其復(fù)發(fā)率，提高竇性心律維持率。胺碘酮為苯丙呋喃的衍生物，屬Ⅲ類抗心律失常的藥物，盡管作用強度不同，但具備所有控心律失常藥物的電生理作用，胺碘酮不僅阻斷K+通道，延長心肌動作電位時程和有效不應(yīng)期，且針對性阻斷Na+通道和Ca2+通道，增強膜穩(wěn)定性，降低自律性，控制房顫復(fù)發(fā)，且負性作用和致心律失常作用較少，同時胺碘酮也有抑制心房心肌重構(gòu)[4]。而胺碘酮在房顫的治療中，無論在轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律或竇律的維持還是控制心室率上都起著重要作用[5]。近年來胺碘酮被廣泛用于房顫的治療，尤其適用于合并器質(zhì)性心臟病患者，更適用于心力衰竭的患者。 本研究證實，胺碘酮與卡托普利合用治療比單用胺碘酮療效更好，雖在轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律方面兩者無差異，但在6個月后維持竇性心律方面兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。 綜上所述，胺碘酮聯(lián)合卡托普利治療陣發(fā)性房顫安全可靠，維持竇性心律的效果優(yōu)于單用胺碘酮，適用于無電復(fù)律和外科手術(shù)技術(shù)的基層醫(yī)院。
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